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La radiofrecuencia es un tratamiento
para la flacidez y la celulitis.
Los tratamientos de radiofrecuencia
se potencian con técnicas asociadas.
El tratamiento con radiofrecuencia
mejora la flacidez corporal y facial.
La radiofrecuencia médica
ofrece mejores resultados.
El médico de IML
le informará del mejor tratamiento.
  

La radiofrecuencia en el tratamiento de celulitis y flacidezMecanismo de acción

El comportamiento del tejido conjuntivo inducido por el calor y la cantidad de contracción de tejido depende de varios factores incluyendo la temperatura más alta alcanzada (temperatura de pico), el tiempo de exposición de la Radiofrecuencia y el estrés mecánico aplicado al tejido durante el proceso de calentamiento.

Las propiedades térmicas del tejido también pueden variar dependiendo de las especies, edad, ph, concentración de electrolitos ambientales, la concentración y orientación de las fibras de colágeno y los niveles de hidratación del tejido.

Estructura de los tejidos

¿Le llamamos? »

La termólisis selectiva que produce la Radiofrecuencia depende de las propiedades eléctricas de los tejidos a diferencia de la energía óptica que depende de la cantidad de cromóforo de la piel para obtener la destrucción selectiva del tejido diana. (Del Pino- Rosado)19, (Sadick)22.

Aplicando la Radiofrecuencia sobre la piel, las ondas de energía inducen una oscilación a nivel molecular a alta velocidad y causan un desplazamiento de las partículas con carga que implica la producción de movimientos rotacionales a nivel de las moléculas de agua que se calientan.

Las moléculas de agua calientes disipan su energía a los tejidos colindantes en dependencia de la conductividad térmica de los mismos. Al calentar terapéuticamente los tejidos, se produce una mejora de la circulación sanguínea local que favorece el drenaje de las zonas afectas por el edema, hinchadas por líquidos y catabolitos retenidos. (Del Pino- Rosado)19, (James J. Childs Pd D)21.

Esta tecnología también puede inducir la disrupción de los adipocitos por incremento de su temperatura. (Del Pino- Rosado)19, (Ruiz Esparza)20.

Una lesión térmica controlada puede conducir a una retracción del tejido seguida de una respuesta inflamatoria acompañada de migración de fibroblastos en el área. La infiltración intencionada y dirigida de fibroblastos en la fina capa de tejido incluyendo la transición, puede usarse para reforzar su integridad estructural, resultando en una mejoría o eliminación de la protusión de la grasa subdérmica que provoca el abultamiento de la piel que caracteriza el aspecto de la celulitis y mejorando el componente de flacidez.

El área se refuerza con depósitos de tejido conjuntivo adicional como parte de reparación del tejido y fase de curación. Esta fase es seguida por un periodo de maduración del nuevo depósito de tejido conjuntivo, provocando, por ello, una contracción y tensado de los tejidos dañados y de la transición de la dermis-epidermis.

Mecanismo de acción

La radiofrecuencia entra en todas las capas para estimular el colágeno,
este por su parte tiene un efecto de restablecimiento intermante
e impulsando desde abajo desaparece o minimiza la hendidura mejorando así la calidad de la piel.

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Esta nueva matriz de depósito de tejido conjuntivo puede ser empleada para reforzar la capa fibrosa natural entre la dermis y el tejido subcutáneo. El trauma térmico (desintegración de la membrana celular) de las células grasas puede provocar la liberación de triglicéridos desde la célula grasa.

Estos triglicéridos probablemente se rompen en ácidos grasos libres y glicerol por la enzima lipoprotein-lipasa (LPL). Los ácidos grasos libres (insolubles en agua) se ligan a la albúmina y son transportados lentamente al hígado.

El glicerol (soluble en agua) es transportado al hígado a través de los compartimentos de líquido intersticial - líquidos titulares- y líquido sanguíneo. La apoptosis del adipocito juega un papel importante en la homeostasia tisular y puede alterarse bajo varias condiciones fisiológicas y patológicas como la hipertermia15.

La energía de la radiofrecuencia capacitativa produce un calentamiento de la dermis y los septum del tejido adiposo, sin calentar de forma importante la epidermis. El calentamiento se genera por la inducción de la rotación de las moléculas de agua debido a la aparición de campos magnéticos alternantes y la onda electromagnética correspondiente y la resistencia del tejido a la conducción de la corriente.

El movimiento rotacional de las moléculas de agua genera un efecto mecánico de fricción que genera calor. Este calor provoca un tensado de los septos fibrosos además de generar un efecto temporal de vasodilatación y de drenaje desde los depósitos grasos al sistema linfático y de inducir parcialmente adipocitolisis por efecto térmico sobre las células grasas ya que éstos son muy termolábiles.

El efecto de lesión térmica controlada induce una respuesta inflamatoria que favorecerá la migración de fibroblastos que reforzarán la estructura de colágeno que da lugar a una mejoría de la textura de la piel y a una disminución del contorno corporal. El procedimiento se acompaña de sensación de calor intenso y eritema moderado que remite en unas horas, la aparición de quemaduras es excepcional.

El target del tratamiento es incrementar la temperatura de los tejidos con el objetivo de alcanzar un calentamiento local entre los 55º C y los 62º C para desencadenar una cascada de reacciones fisiológicas muy interesantes: el calentamiento del tejido graso genera la aparición de una vasodilatación local y un estímulo de la formación de nuevo colágeno o neocolagenogénesis.

Realmente, sobre el colágeno existen dos tipos de efectos:

  1. Se produce una contracción inmediata sobre el colágeno presente en el momento de la realización del tratamiento.
  2. Existe una remodelación y renovación del mismo a un plazo de tiempo medio. (Es importante destacar que la vasodilatación local tiene un efecto directo de mejora sobre la microcirculación que favorece la capacidad de intercambio de las células como efecto biológico coadjuvante).

Aplicación

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La neocolagenogénesis se produce como consecuencia de la inducción de la liberación de las Proteínas de Choque Térmico, o Heat Shock Protein (HSP).

Las HSP están siempre presentes en las células, pero aumenta su presencia en situaciones de estrés tales como el aumento de la temperatura (un incremento de 5º C desencadena un aumento de la síntesis de estas proteínas que llegan a ser el 20% del total de las proteínas de las células), disminución de temperatura, traumatismos, isquemia, radiaciones ionizantes, presencia de tóxicos, cambios de presión osmótica o de ph agudos.

La función de las HSP es ayudar a conservar o degradar las proteínas que se desnaturalizan por efecto de una situación de estrés como el calor. Las proteínas se alteran por efecto del calor y se afecta su estructura terciaria, algunos de los aminoácidos se despliegan, los aminoácidos hidrofóbicos quedan expuestos al agua y la proteína pierde su función quedando desnaturalizada.

Las proteínas se agregan entre sí por unión de sus aminoácidos hidrofóbicos. Las HSP se agregan a las proteínas alteradas por el calor para evitar que se junten entre sí manteniendo las cadenas de aminopéptidos que se han desplegado en situación competente para que puedan volver a su estructura normal y recuperar sus propiedades cuando la situación de estrés ha cedido o bien marcándolas para luego destruirlas. (Yoshimune K)23, (Tavaria)24.

Las HSP que se sintetizan frente a ciertas situaciones de estrés dan lugar al comienzo de la reparación de los tejidos. Particularmente, con la Radiofrecuencia se induce la formación de HSP-47, que es una proteína que se aloja en el Retículo Endoplasmático e identifica la triple hélice del Colágeno. Las moléculas de Colágeno I se ensamblan en disposición tridimensional correcta sólo en presencia de la HSP-47.

La presencia de un estímulo de calor suficiente parece liberar el TGF Beta-1 (Transforming Grow Factor Beta-1) muy vinculado con los procesos de reparación del tejido conjuntivo, básicamente con un papel acelerador de la producción de sustancia extracelular (colágeno) que induce la formación de la HSP-47, que los fibroblastos reconocen como un estímulo para iniciar la síntesis de nuevo colágeno. (Kawada)25, (Díaz Fernández)26, (Andrades)27.

(19) "Efect of controled volumetric Tissue Heating with Radiofrequency on Cellutis and the Subcutaneous Tissue of the buttocks and Thigs", Journal of Drugs in Dermatology. 2006, 5;8 : 714-722.
M. Emilia del Pino, MD, Ramón H. Rosado MD.

(20) "The medical face lift: A non invasive, non surgical approach to tissue thigthening in facial skin, using non abaltive radiofrequency", Dermatology Surgery. 2003. 29:325-332.
Ruiz Esparza

(21) James J. Childs Pd D, Mikhail Smirnovs Pd D, Alex Zelenchuk PhD, and Gregori Alshueler Pd.

(22) "Selective electro-thermolysis in aesthetic medicine: A review", Lasers in Surgery and Medicine: 2004, 34:91-97.
Sadick NS, MakinoY

(23) "Hsc62, Hsc56, and GrpE, the third Hsp70 chaperone system of Escherichia coli", Biochem. Biophys. Res. Commun, 293 : 2002, (5) : 1389–95.
Yoshimune K, Yoshimura T, Nakayama T, Nishino T, Esaki N.

(24) "A hitchhiker's guide to the human Hsp70 family", Cell Stress Chaperones 1: 1996, (1): 23–8.
Tavaria M, Gabriele T, Kola I, Anderson RL.

(25) "Expression of HSP 47 in mousse liver", Cell Tissue Rest: 1996, 288: 341-346.
Kawada N, Kuroki T. Kowasky K et als.

(26) Tesis Doctoral. Instituto de Bioquímica (CSIC UCM) Facultad de Farmacia.
Carmen Díaz Fernández y María Cascales.

(27) "Un FGF-2 modificado acelera la cicatrización de las heridas".
José Antonio Andrades Gómez, Profesor Asociado en el Departamento de Biología Celular y Genética de la Universidad de Málaga.

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