LOS CAMBIOS NATURALES PROPIOS DEL ENVEJECIMIENTO DE LA PIELA nivel EpidérmicoLa epidermis tiene menor anclaje a la dermis; las papilas dérmicas están aplanadas y en menor densidad y por ello el anclaje de la epidermis es peor. Las células basales de la epidermis tienen ralentizada su velocidad de multiplicación y el proceso de renovación celular está frenado. Existen atipias a nivel celular y nuclear, hiperqueratosis, ortoqueratosis laminar, disminución de los melanocitos y las células de Langerhans. A nivel Dérmico
Una dermis afecta de elastosis está adelgazada debido a que la trama de fibras de colágeno está disminuida. El colágeno está empaquetado en nudos irregulares con espacios grandes entre los mismos en lugar de mostrarse en una malla homogénea. La elastina también está alterada y empaquetada por lo que deja de conferir elastidad a la piel, resultando un menor tono. Las glándulas sudoríparas se inactivan, son menos abundantes y con ello se afecta parcialmente la capacidad de la piel para colaborar en la termorregulación. El pelo cambia de vello a pelo terminal, los poros se hacen mayores de diámetro y las glándulas apocrinas y sebáceas pierden capacidad de producción.
Histológicamente se encuentran mayor número de elementos de tinción más propios de la elastina que del colágeno, por eso se denomina al proceso de envejecimiento de la piel elastosis. La degeneración elastósica es una degeneración basofílica del colágeno que aparece reemplazado por un material amorfo y granular de tinción típica como las fibras elásticas. En los casos más avanzados, llega a estar afectada la dermis reticular superior y la dermis papilar, de forma que el colágeno normal es sustituido por masas de tinción basófila amorfas dejando una pequeña banda de colágeno normal en inmediato contacto con la epidermis.
Existen cuatro tipos de colágeno que contribuyen al soporte de la piel, los Colágenos I y III son responsables de la elasticidad y la tonicidad de la piel, el Colágeno V da estructura al interior de la dermis formando pilares de colágeno y el Colágeno VII mantiene la unión de la dermis y de la epidermis dándole densidad y firmeza. Es importante destacar el nivel de atrofia en la matriz extracelular y celular, existe disminución de fibroblastos, mastocitos y muy notablemente pérdida de la vascularidad con acortamiento de las asas capilares, incremento de las anormalidades nerviosas, el acúmulo profuso de elastina y la disminución de las fibras de colágeno (degeneración basófila). A nivel de dermis reticular, se genera incremento de los fibroblastos hiperplásicos, hay aumento de Colágeno III y de proteoglicanos además de un infiltrado linfohistiocitario con numerosos mastocitos. (Sánchez Almanza)11.
Signos característicos de una piel envejecida a nivel histológico, algunos de los cuales pueden ser observables a nivel de microscopía confocal, son:
A nivel HipodérmicoLa atrofia del tejido hipodérmico se produce por encontrarse un tejido conjuntivo laxo constituido por grandes lóbulos de tejido graso limitados por tabiques de fibras colágenas delgadas y escasas fibras elásticas. Existe un proceso de atrofia que disminuye sus funciones de reserva calórica y termorregulación y también facilita la aparición de arrugas. La atrofia de la hipodermis no es generalizada, aparece más en cara, manos y pies. La flacidez asociada a la celulitis se produce como consecuencia del envejecimiento intrínseco y como consecuencia de la desvitalización que la dermis y los septum fibrosos asociada a los grados más severos de celulitis, debido a la afectación vascular y la influencia del efecto de la gravedad de los lóbulos de grasa sobre los septos de fibras colágenas y elásticas y sobre la propia dermis. Las principales funciones de la hipodermis son la termorregulación, la amortiguación de traumatismos, la reserva de calorías y la participación en el metabolismo graso e hídrico. Con la aparición de flacidez asociada la celulitis se produce una alteración de la cantidad, el grosor y la calidad de las bandas fibrosas.
(11) Dr. Alejandro Sánchez Almanza. 933 S subset Ave Suite 39 West Covina, CA 91970
IML - Paseo del General Martínez Campos, 33 - 28010 Madrid - Tlf. 91 702 46 27 - consulta@iml.es
|